Вести

Откривено ново полазиште за лечење хроничних плућних болести

Откривено ново полазиште за лечење хроничних плућних болести


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Студија доноси важне нове увиде у хроничне плућне тегобе
Наш респираторни тракт садржи најфинији цилија, који се креће напред-назад у заштитном филму слузокоже, преносећи тако прашину, страна тела и патогене према назофаринксу. Ако ове длаке више не могу да испуне свој задатак, настају тешке респираторне инфекције и отежано дисање, као што су хронична опструктивна плућна болест (КОПБ). До сада, међутим, није разјашњено шта тачно узрокује оштећење цилија на генетском нивоу. Сада је то међународни тим истраживача који је водио научник Готтинген Др. Муриел Лизе је успела да идентификује посебан протеин који је можда одговоран за квар. Резултати истраживања објављени су у стручном часопису "Гени и развој".

Фини цилија уклања загађиваче
Удахнемо и издахнемо око 20.000 пута сваког дана. Сваким дахом уносимо витални кисеоник, али истовремено бројне ситне честице ("ситна прашина"), иритантни загађивачи и ситни патогени (бактерије, гљивице или вируси) могу ући у дисајне путеве. Да би заштитили органе од штетних супстанци, цео респираторни систем - осим грла, епиглотиса и гласница - обложен је слузницом која се састоји од посебног ћелијског слоја. Ћелије овог такозваног "цилијаног епитела" имају фине површне цилије на површини (цилија) који непрекидно изводе ритмичке откуцаје и на тај начин померају течност. Мале честице прашине или бактерије се лепе на влажну слузницу и одлазе цилијама у правцу ка грлу, а затим се аутоматски гутају.

Међународни тим истраживача идентификује посебан протеин
Код одређених болести, попут тзв. "Примарне цилијарне дискинезије (ПЦД)", функционалност цилија је ограничена, извештава Универзитетски медицински центар Готтинген (УМГ) у тренутном саопштењу за јавност. Ово је релативно ретка болест у којој је функционални поремећај генетски и доводи до чињенице да се течност накупља и страна тела или патогени се више не могу померати. Као резултат тога, настају хроничне респираторне инфекције и озбиљне тешкоће са дисањем, попут такозване „хроничне опструктивне плућне болести“ (КОПБ), која се често колоквијално назива „плућа пушача“ или „пушачев кашаљ“.

Међутим, ове болести и даље постављају питања науке, јер се до сада нпр. Нејасно је како се оштећење цилије дешава на нивоу гена, порука је. Међутим, међународни тим истраживача на челу са готтингенским научником Др. Муриел Лизе је очигледно идентификовала специфичан протеин који регулише мрежу гена у ћелијама који су одговорни за стварање цилија. Према научницима, нови налази би могли допринети бољем разумевању узрока хроничних плућних болести код људи.

Мишеви показују симптоме попут оних ретких респираторних болести
Према извештају, научници су пронашли узрок могућег оштећења цилије посматрањем у експерименту на животињама. Тим је открио да мишеви са генетском дефекту који раније нису били повезани са ПЦД и даље имају типичне симптоме болести. Утврђено је да је ген који је дао план за протеин п73 мутиран код ових животиња, наставио је извештај. Ово је пре свега познато по заштити организма од ракавих дегенерација и по учешћу у развојним процесима.

"Мишеви без функционалног п73 показују разне симптоме који се не могу објаснити претходно познатим функцијама п73", каже шеф радне групе за молекуларну и експерименталну пнеумологију Института за молекуларну онкологију и Клинике за кардиологију и пнеумологију Универзитетског медицинског центра Готтинген (УМГ) ), Др. Лизе Даљња истраживања показала су да су мишеви без овог протеина патили од цурења из носа, упале синуса и плућног емфизема.

Потпуно одмучен цилијани епител
"Све ово су симптоми које знамо од мишева код којих цилија није у потпуности функционална", каже молекуларни биолог. Научници су под микроскопом препознали огромне промене у респираторном систему животиња. "Цилијани епител је потпуно атрофиран, нисмо нашли скоро никакве цилије. А неколико доступних знатно је скраћено, “Др. Диетмар Риедел са Института Мак Планцк за биофизичку хемију у Готтингену, наведен у комуникацији.

Ћелије без п73 формирају мање цилија
Да би открили да ли је протеин п73 заправо узрок оштећења длака, у епрувети су им израсле епителне ћелије из респираторног тракта мишева и проузроковале да формирају цилија са посебним стимулансом. И овде је виђен исти образац као у мишевима са дисајним путевима: ћелије без протеина развиле су значајно мање и краће цилије од оних са функционалним п73.

Недостатак протеина је очигледно директно утицао на његову експресију и тако покренуо озбиљне респираторне болести. Ово је било право изненађење за истраживаче, "јер протеин п73 никада раније није био повезан са функцијом у дисајним путевима", каже др. Лизе

Ново полазиште за побољшане терапије
Поред тога, Готтинген-ов тим је истраживао важност протеина у развоју цилија. На основу претходних сазнања, истраживачи су претпоставили да п73 регулише стварање истих утицајем на одређене гене. У сарадњи са истраживачком групом Др. Стефан Бонн из Немачког центра за неуродегенеративне болести (ДЗНЕ), стручњаци су успели да идентификују више од 50 гена који су контролисани п73 и који су директно важни за раст длака. Ово такође укључује такозвани "фактор ФокЈ1", који је централни регулатор формирања цилија, према универзитету.

„Помоћу п73 идентификовали смо фактор који контролише читаву мрежу гена који су важни за функционални цилилирани епител. То нуди ново полазиште за развој и побољшање терапија за болести као што су ПЦД и КОПБ “, резимира др. (Не)

Информације о аутору и извору


Видео: What Survives Inside A Black Hole? (Може 2022).